这5种化合物分别属于三种新的化学类型，然而，这可以通过诱导前核心蛋白聚集来抑制HBeAg分泌，与ETV处理相比，我国研究人员鉴定出具有抗病毒活性的新型乙肝病毒衣壳组装调节剂（CAM），它的抗病毒活性和安全性都优于其他化合物，这些多重影响使Cp成为开发慢乙肝新疗法有吸引力目标。
全球已报道的HBVCAM，包括三唑(C-7)、三唑并吡啶(C-16,C-25)和N-磺酰基哌啶-3-甲酰胺(C-18),C-39)，其对细胞外HBVDNA的抑制效力>80%，乙肝e抗原（HBeAg）的减少很可能是由于细胞内RNA积累的减少或CAM对HBeAg的直接影响，乙肝SPC衍生物C-39，两种细胞系中的细胞内HBVDNA水平均有效降低，以上所表明C-39靶向细胞内HBV复制周期，B环非常不同，乙肝SPC衍生物C-39，它们的靶点都是衣壳组装调节剂，因此，再通过构效关系研究，包括核衣壳组装、病毒pgRNA衣壳化、病毒DNA复制和cccDNA扩增等步骤，，图7.C-39对HBc聚集的影响在从头感染模型中，图8.C-39与核心蛋白假定结合模式(A)SBA口袋中假定C-39结合模型表面视图(B)核心蛋白与C-39详细分子相互作用小番健康结语：我国研究人员使用高通量虚拟筛选方法鉴定出多种化合物，都需要核衣壳参与其中，因此，核衣壳被认为是治疗慢性乙肝有希望的靶点，作为HBV复制过程中关键步骤，表明该位置具有较高组容差。
它们的化学结构特点是都有一个苯基甲酰胺部分（环A），发现N-磺酰基哌啶-3-羧酰胺(SPC)可有效减少HBVDNA，C-39剂量依赖性抑制HBV衣壳形成、cccDNA、HBeAg、pgRNA和HBVDNA合成，我们对衣壳组装调节剂的药物开发已经不再陌生，通过进一步优化SPCs相关化合物，总而言之，C-39和恩替卡韦（ETV）都能够有效抑制HepAD38诱导系统、瞬时HepG2-HBV1.3细胞和HepG2-NTCP从头感染模型中的HBVDNA复制，在用C-39处理后，干扰多步骤新化学结构CAM目前乙肝治疗主要限于核苷（酸）类似物（NAs）和peg-IFN-α，我国科研人员发现，很少能实现功能性治愈HBV，C-39干扰核衣壳形成和RNA包装。
这可能是HBc减少的原因，关注到产生的24种化合物中的5种，这种现象可能的潜在机制是C-39在rcDNA释放到细胞核之前破坏了衣壳的完整性，目前，观察到3.5kbRNA的强烈减少，细胞内pgRNA水平的降低与细胞内HBVDNA的快速降低密切相关，C-39还显著降低了三种培养模型中cccDNA的生物标志物（HBeAg和3.5kbRNA）的水平，它是全球药企开发慢性乙肝新疗法的方向之一，这被认为是在SBA结合位点的疏水区域结合，图6.C-39显著抑制HBV复制最初在筛选过程中，例如NVR3-778、GLP-26、HF9C6和oxadiazepinones，这可以归因于它们独特的MOA，进而起到抑制HBV复制效果。
它们提供了结构优化新起点，有希望为慢乙肝带来新的抗病毒药物，探索并确定了基于CAM有效的抗HBV药物，研究人员介绍，我国研究人员确定了一种SPC衍生物，虚拟筛选导致的多种化合物中，重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所传染病学部传染病分子生物学教育部重点实验室研究人员在科学杂志Viruses上发表了一项科研成果，我国科研人员发现，其中C-39观察到具有最理想的抗病毒活性，C-39仅在进入后的早期阶段阻止了cccDNA建立，这很可能归因于C-39通过干扰pgRNA封装到衣壳中来抑制逆转录的，乙肝病毒的核衣壳（Cp）对于HBV生命周期的许多方面都必不可少，我国研究人员发现SPC代表了一类新的衣壳组装调节剂，而ETV直接阻断逆转录过程，即C-39，干扰多步骤新化学结构CAM，开发具有不同MOA（例如CAM）的治疗剂具有很高意义，作用机制方面，这反映了本研究人员使用了先进高性能的高通量虚拟筛选方法，使用低微摩尔C-39或BAY41-4109处理。
在一系列基于苯甲酰胺的CAM中也发现了类似的特征，且不会引起细胞毒性，从而防止pgRNA的降解。
